長期運(yùn)動負(fù)荷導(dǎo)致心腔擴(kuò)大與心肌肥厚

1975年，摩根羅思(Morganroth)等首次應(yīng)用超聲心動圖發(fā)現(xiàn)，力量型運(yùn)動員的心臟改變表現(xiàn)為左室壁增厚與左室重量增加(向心性肥厚)，而左室舒張末期容積在正常范圍內(nèi);耐力型運(yùn)動員的左室舒張末期容積和左室重量增加，而左室壁厚度正常(離心性肥厚)。可能是由于遺傳因素與環(huán)境因素引起了運(yùn)動員心臟形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變，但目前無法預(yù)測不同運(yùn)動項目以及運(yùn)動強(qiáng)度對心肌結(jié)構(gòu)和功能的影響。臨床工作中，應(yīng)注意與心臟的病理性改變?nèi)绶屎裥托募〔¤b別。

理論依據(jù) 運(yùn)動負(fù)荷導(dǎo)致心臟適應(yīng)性改變

心臟是血液循環(huán)的動力器官。心肌收縮力、前負(fù)荷、后負(fù)荷及心率等決定心臟的泵血功能。運(yùn)動時心輸出量增加，心臟承受巨大的收縮壓力負(fù)荷和容積壓力負(fù)荷。心臟長期在負(fù)荷下維持泵血能力，可使心肌纖維增長、室間隔和室壁厚度增加、心室舒張末期容積增大。

運(yùn)動員在進(jìn)行力量型運(yùn)動如舉重或投擲等時，心輸出量可在短時間內(nèi)增加，外周血管阻力急劇升高，收縮壓可超過300 mmHg，長期訓(xùn)練后發(fā)生心肌肥厚，少有心腔擴(kuò)大。而從事耐力型運(yùn)動如長跑、游泳、自行車等的運(yùn)動員，其心輸出量可長時間持續(xù)提高，長期訓(xùn)練后心腔擴(kuò)大，而較少出現(xiàn)心肌肥厚。從事力量和耐力混合型運(yùn)動則可同時使心肌發(fā)生肥厚和心腔擴(kuò)大。這些心臟形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能的改變是機(jī)體對長期運(yùn)動負(fù)荷的一種適應(yīng)性反應(yīng)。

研究證實 運(yùn)動員心腔增大、室壁增厚

臨床上初通過叩診的方法發(fā)現(xiàn)運(yùn)動員的心界可向左右兩側(cè)擴(kuò)大，但對心臟內(nèi)部結(jié)構(gòu)的變化知之不多，心臟增大的程度也無法準(zhǔn)確判定。如今，可通過X線、超聲心動圖、磁共振成像及顯微鏡等評估運(yùn)動員心臟的結(jié)構(gòu)和功能變化。

心臟面積增加

國外報道，近五成運(yùn)動員心臟面積增大超過10%，我國數(shù)據(jù)顯示，近四成運(yùn)動員心臟面積增大超過10%，1例馬拉松運(yùn)動員的心臟面積增大55%。心臟面積增大者以從事耐力訓(xùn)練項目者為多，增大程度多數(shù)不超過預(yù)測面積的30%。

心臟容積增加

我國正常成人心臟容積的較大值為870 ml，而我國運(yùn)動員為1209 ml。1965年，霍爾曼(Hollmann)報道，1例職業(yè)自行車運(yùn)動員心臟容積平均為1700 ml，是史載中較大的運(yùn)動員心臟容積值。

左室舒張末期內(nèi)徑增加

目前大多研究顯示，力量型和耐力型運(yùn)動員的左室舒張末期內(nèi)徑(LVIDD)正?；蚪咏３扇?，并無明顯增大。1991年，佩利恰(Pelliccia)等發(fā)現(xiàn)，在947例運(yùn)動員中，僅有4%的運(yùn)動員其LVIDD大于6.0 cm。1997年，法加爾(Fagard)等報道，1例自行車運(yùn)動員的LVIDD達(dá)7.0 cm，是目前已知的運(yùn)動員LVIDD較大值，作者推測這一心臟改變可能與種族和訓(xùn)練特點有關(guān)。

左室后壁和室間隔增厚

研究顯示，運(yùn)動員左室后壁和室間隔厚度僅輕度增加或為正常高限。Pelliccia等發(fā)現(xiàn)，在947例運(yùn)動員中，僅有1.7%的運(yùn)動員左室后壁厚度大于1.3 cm，只有1例大于1.5 cm。此外，研究表明，六成籃球運(yùn)動員室間隔增厚，八成兒童游泳運(yùn)動員室間隔增厚，少數(shù)運(yùn)動員的室間隔與左室后壁厚度比值可達(dá)1.5。

左室重量增加

研究顯示，校正體表面積和體重后，運(yùn)動員的左室重量增加。研究顯示，運(yùn)動員的左室重量較大值比對照人群增加45%。

右室與左房內(nèi)徑增加

運(yùn)動員的右室內(nèi)徑通常不大，但也有研究發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動員的右室內(nèi)徑比正常人大24%。此外，多數(shù)研究顯示，運(yùn)動員的左心房內(nèi)徑在正常范圍內(nèi)，而個別運(yùn)動員的左房內(nèi)徑可增大，其增大程度可能與訓(xùn)練強(qiáng)度和持續(xù)時間有關(guān)，特別是40~49歲之間的自行車運(yùn)動員，其左心房內(nèi)徑比青年自行車運(yùn)動員大。

心肌細(xì)胞體積增大

關(guān)于運(yùn)動員心臟顯微結(jié)構(gòu)的改變也有很多報道。研究發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動員的心肌細(xì)胞體積增大，而心肌細(xì)胞數(shù)目不變。光鏡下可見心肌細(xì)胞體積增大、心肌纖維直徑增寬、纖維直徑大小的變異性增大。電鏡下可見肌節(jié)增長，粗細(xì)肌絲間隔明顯，T小管數(shù)量增多，線粒體數(shù)量及較大長度增加，肌漿網(wǎng)、粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)體密度增加，脂肪體密度減少等。

圖1 心臟生理性與病理性肥大

心臟在長期負(fù)荷下將發(fā)生適應(yīng)性改變，即心肌肥厚。生理性心肌肥厚通常發(fā)生于健康人群中如運(yùn)動員或妊娠婦女等。病理性心肌肥厚在病變初始階段，屬于機(jī)體的代償反應(yīng)，然而，持續(xù)心肌肥厚可能導(dǎo)致左室功能障礙，甚至心力衰竭。

圖2 運(yùn)動員心臟肥大病因診斷——進(jìn)退維谷

鑒別運(yùn)動員心臟生理性肥大與病理性肥大對減少運(yùn)動員發(fā)生猝死風(fēng)險有重要意義。運(yùn)動員的心臟改變可能被誤診為肥厚型心肌病、擴(kuò)張型心肌病及致心律失常性右室心肌病。約2%進(jìn)行高強(qiáng)度訓(xùn)練的成年男性運(yùn)動員左室壁厚度介于13~15 mm之間，超過臨界值(左心室壁厚度12 mm，室腔大小60 mm)。在缺乏充分證據(jù)的情況下，不能排除心臟在長期運(yùn)動負(fù)荷下發(fā)生過度心臟重構(gòu)，招致不良臨床事件的可能性。因此，對運(yùn)動員心臟肥大進(jìn)行病因診斷進(jìn)退維谷，陷入灰區(qū)。一些非侵入性診斷手段可能有助于明確診斷，如在去條件作用下觀察數(shù)月內(nèi)心肌重量變化，或應(yīng)用多普勒超聲心動圖評估心臟的舒張充盈。